Гипотиреоз
!
Гипотиреоз - заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различаютпервичный и вторичный гипотиреоз. Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза). Вторичный развивается при поражении гипоталамо-гипо-физарной системы с недостаточным выделением тиролибе-рина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Частота. 5-10 случаев на 1 000 в общей популяции. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Преобладающий пол - женский (7,5:1). Этиология
Первичный гипотиреоз Хронический аутоиммунный тиреоидит - наиболее частая причина гипотиреоза Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные AT, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств Дефицит йода (с. 341) Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму (с. 256). Генетические аспекты Кретинизм (врождённая микседема) -тяжёлый наследуемый гипотиреоз, проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1р13, р; или 275120, мутация гена тиролиберина TRH, Зр, р). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста: Короткие конечности, большая голова с широким уплощенным носом, широко расставленными глазами и большим языком Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома Редкие наследуемые формы: Гипотиреоз в сочетании с эктодер-мальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, р или Н) Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цили-арной дискинезией (225050, р) Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, р) Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и другими дефектами развития (241850, р) Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена тиротропина TSHR, 14q31, р). Факторы риска Пожилой возраст Аутоиммунные заболевания. Патоморфология. Щитовидная железа может быть уменьшена или увеличена. Клиническая картина Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином микседема, иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен Со стороны ССС - снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД Со стороны лёгких - гиповентиля-ция и плевральный выпот Со стороны ЖКТ - тошнота, метеоризм, запоры Со стороны почек - уменьшение клубочковой фильтрации из-за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ Со стороны кожи - выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из-за избытка циркулирующего В-каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени Со стороны периферической нервной системы - замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы Со стороны глаз периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции Со стороны крови - как правило, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея). Лабораторная диагностика Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке Сниженное поглощение Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза, при вторичном -снижение концентрации ТТГ При тяжёлом гипотиреозе -анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, ACT. Препараты, влияющие на результаты Препараты гормонов щитовидной железы Кортизон Допамин (дофамин) Фенитоин (дифенин) Большие дозы эстрогенов или андрогенов Амиодарон Салицилаты. Заболевания, влияющие на результаты Любые тяжёлые заболевания Печёночная недостаточность Нефротический синдром. Дифференциальный диагноз Нефротический синдром Хронический нефрит Неврастения Хроническая сердечная недостаточность Первичный амилоидоз. ЛЕЧЕНИЕ Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых - мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении - диеты № 8, 8а, 86. Препарат выбора - I-тироксин (левотироксин натрия). Лечение начинают при нормальном уровне ТТГ. Принимают в дозе 50-100 мкг однократно утром натощак за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4-6 нед на 25 мкг/сут. Поддерживающая доза для большинства больных -75-150 мкг/сут (корригируют но содержанию ТТГ и тире-оидных гормонов). Меры предосторожности При сопутствующем сахарном диабете необходима коррекция доз гипогликемических препаратов При сочетании 1-тироксина и непрямых антикоагулянтов следует корригировать дозу последних Рекомендуют соблюдать особую осторожность при назначении тиреоидных гормонов при сопутствующей ИБС, артериальной гипертёнзии, нарушении функций печени и почек. Лекарственное взаимодействие Тиреоидные гормоны усиливают действие непрямых антикоагулянтов и опиатов и ослабляют эффект пероральных гипогликемических средств и сердечных глико-зидов Эстрогены и пероральные контрацептивы ослабляют эффекты тиреоидных гормонов Холестирамин, железа сульфат уменьшают всасывание тиреоидных гормонов в ЖКТ. Альтернативные препараты. Тиреоидин, лиотиронин (трийодтиронина гидрохлорид), тиреокомб, тиреотом. Наблюдение Каждые 6 нед до стабилизации, затем каждые 6 мес Оценка функций ССС у пожилых больных. Осложнения Микседематозная кома У больных с ИБС лечение гипотиреоза может вызвать хроническую сердечную недостаточность Повышенная восприимчивость к инфекциям Мегаколон Гипотиреоидный хронический психосиндром Аддисонов криз и деминерализация костей при интенсивном лечении гипотиреоза Бесплодие. Течение и прогноз При раннем начале лечения - прогноз благоприятный При отсутствии лечения возможно развитие микседематозной комы. Беременность Заместительная терапия может потребовать корректировки. Уровень ТТГ необходимо исследовать ежемесячно в течение I триместра В послеродовом периоде проверка уровня ТТГ каждые б нед; может развиться подострый тиреоидит. Сопутствующая патология Псевдогипонатриемия Нормохромная нормоцитарная анемия Идиопатическая недостаточность гормонов коры надпочечников Сахарный диабет Гипопаратиреоз Миастения тяжёлая псевдопаралитическая Витилиго Гиперхолестеринемия Пролапс митрального клапана Депрессия. Возрастные особенности у пожилых Клиника часто стёртая. Диагностика основана на лабораторных критериях Иногда наблюдают повышенную чувствительность к тиреоидным гормонам. У этой группы пациентов повышен риск осложнений со стороны ССС и других систем, особенно если коррекцию гипотиреоза проводят интенсивно. Поэтому лечение начинают с малых доз L-тироксина (25 мкг), которые затем повышают до полной поддерживающей дозы в течение 6-12 нед. Синонимы Гипотиреоидизм Галла болезнь Дейодиназа в Недостаточность ферментов
См. также Тиреоидит, Кома Микседематозная, Зоб эндемический, Гипопитушпаризм| Версия для печати | Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
Необходима консультация врача. |
|
