Инфаркт миокарда
!
Инфаркт миокарда (ИМ) - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки.
Частота - 600:100 000. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Преобладающий пол: 40-70 лет - чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Причины Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику. Факторы риска Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛНП и снижение ЛВП) Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска Курение Сахарный диабет Артериальная гипертёнзия Гиподинамия Пожилой возраст Подагра Гипертриглицеридемия Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС.
Патогенез.
Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока Разрыв атеросклеротической бляшки Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания Острая окклюзия коронарной артерии Развитие некроза, аритмий Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических препаратов либо хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы болезни.
Патоморфология
Очаговый некроз миокарда Атеросклероз коронарных артерий Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч. Классификация по ЭКГ-признакам.
Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с наличием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания С патологическим зубцом Q - обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия Эквиваленты зубца Q - изменения амплитуды зубца R Любые явные изменения комплекса QRS Без патологического зубца Q ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) - имеет благоприятное течение ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) - протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) - имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен.
Периоды
Продромальный - характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность - от 30 мин до 30 сут (по существу - нестабильная стенокардия) Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность - обычно несколько часов Острый - характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность - около 10 дней Подострый - уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность - от 3 до 8 нед Постинфарктный - при благоприятном течении клинических проявлений нет. Клинические формы Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ - у 76%). Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. Атипичные формы ИМ Гастралгическая форма (2-3% случаев острого начала ИМ) ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом. Астматическая форма (5-10% больных) Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое повышение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди. Церебральная форма Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. У 3-5% больных возникают обмороки в начальном .периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий. Безболевая форма Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего - злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких. Отёчная форма - быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита. Специальные исследования ЭКГ ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T - единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т). Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Радиоизотопное сканирование Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ. Ангиографию обычно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда.
Лабораторные исследования
Ферментная диагностика КФК повышается уже с 4-8 ч после ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36-48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (например, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе) ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания Определение спектра изоферменгов - уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сохраняется иногда до 2 нед. СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после ИМ, пик через 2-4 дня, через неделю - нормализация значений. Дифференциальная диагностика Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев Длительный приступ характерных болей в грудной клетке Типичные изменения ЭКГ Повышенная активность ферментов крови Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и болезни желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс. ЛЕЧЕНИЕ Режим Госпитализация в палату интенсивной терапии Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.
Тактика ведения
Обезболивание Морфин 2-6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (следует избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон.Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.). Ингаляция увлажнённого кислорода. Восстановление коронарного кровотока Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосторожности. Внутрисосудистый тромболиз следует применять с осторожностью у пациентов с наличием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при применении антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T. Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2-3 р/сут. Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. Ограничение размеров некроза Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния необходимо перейти на приём препарата внутрь или чрескожные формы. В-Адреноблокаторы Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч - 50 мг внутрь, в последующие дни - по 50 мг 2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают. Предупреждение ранних осложнений - реперфузионных повреждений миокарда Оксигенотерапия (2-4 л/мин) Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость. При аритмиях При желудочковой тахикардии - электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид. При фибрилляции желудочков - электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия. При фибрилляции предсердий - дилтиазем или верапамил в/в (с осторожностью!). При наличии гемодинамических нарушений - электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная). При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности - электрокардиостимуляция. При АВ блокаде - атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особенно при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению препаратов с положительным хронотропным эффектом (например, изадрин) либо в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца. При недостаточности кровообращения - диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация. Транквилизаторы (например, диазепам по 2,5-5 мг внутрь 3 р/сут), слабительные средства (по показаниям). Профилактика повторного ИМ Следует избегать факторов риска Целесообразно применение аспирина по 160-325 мг/сут При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов. Осложнения Сердечная недостаточность Отёк лёгких Кардиогенный шок Разрыв миокарда Аневризма левого желудочка Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии) Перикардит Нарушения сердечного ритма Митральная регургитация Синдром Дресслера Остановка сердца. Течение и прогноз Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года после ИМ. Более 60% летальных исходов - в течение 1 ч после ИМ Классификация Кил-липа Категория 1 - нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность - менее 5% Категория II - начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность - 10% Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность - 30% Категория IV - кардиогенный шок: систолическое АД менее 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность - более 80%. Возрастные особенности - у пожилых чаще развиваются осложнения. | Версия для печати | Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
Необходима консультация врача. |
|
