Анемия вследствие дефицита эритропоэтина

!

Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина - нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене-раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина <45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

Этиология и патогенез

Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза

Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину

Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз)

Возможен алиментарный дефицит фо-лиевой кислоты или железа

Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг

При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная ги-пертёнзия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома).

 

Лечение этиотропное и патогенетическое

Рекомбинантный эритропоэтин - препарат выбора. Начальная доза -50-100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2-3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям

Гемотрансфузии (применять осторожно).

Версия для печати

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

О проекте Контакты