Медицинская энциклопедия
Анемия вследствие дефицита эритропоэтина
Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина - нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене-раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина <45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).
Этиология и патогенез
Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) Возможен алиментарный дефицит фо-лиевой кислоты или железа Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная ги-пертёнзия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома).
Лечение этиотропное и патогенетическое
Рекомбинантный эритропоэтин - препарат выбора. Начальная доза -50-100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2-3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям Гемотрансфузии (применять осторожно).
Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.
