Синдром респираторного дистресса взрослых
!
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) - острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике - снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани. Этиология Шок любого генеза Воздействие ионизирующего излучения Утопление Аспирация желудочного содержимого Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регио-нарные лимфатические узлы) Высотная болезнь Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) Панкреатит Эклампсия Низкое онкотическое давление плазмы крови Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения Почечная недостаточность. Патогенез Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов Цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-6) Компоненты комплемента Компоненты свёртывающей системы крови Фактор, активирующий тромбоциты Активные формы молекулы кислорода Лейкотриены С4, D4 и Е, Протеазы нейтрофилов Оксид азота Тром-боксан А2 и простациклин Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
Патоморфология
Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета. Клиническая картина не зависит от причины СРДВ. Фаза 1 (острого повреждения) - объективные изменения отсутствуют. Фаза 2 (латентная фаза) - через 6-48 ч после воздействия причинного фактора Тахипноэ Гипоксемия Гипокапния Респираторный алкалоз Увеличение альвеолярно-капил-лярного градиента р02. Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) Тахипноэ Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы Снижение эластичности лёгочной ткани Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки. Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) Гипоксемия, неустранимая ингаляцией 02 Метаболический и респираторный ацидоз Гипоксе-мическая кома. Лабораторные исследования. Гипоксемия - р02 артериальной крови <50 мм рт.ст. при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе >60%. Специальные исследования Рентгенография органов грудной клетки Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация Границы сердца не расширены Выпот в плевральную полость (редко) Исследование ФВД 4 Все дыхательные объёмы уменьшены Уменьшение статической растяжимости лёгких <5 мл/мм вод.ст. Примечание. Рентгенологические изменения отстают от функциональных Введение в лёгочную артерию катетера Судна-Ганца позволяет определить давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что важно для дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отёком лёгких. Примечание. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для СРДВ, а ДЗЛА >20 мм рт.ст. - для сердечной недостаточности. Дифференциальный диагноз Кардиогенный отёк лёгкого Пневмония Бронхиальная астма ТЭЛА Гипервентиляционный синдром. Лечение Тактика ведения Положение больного - на больном боку (при асимметричном процессе) Ограничение количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента - соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) Оксигенотерапия Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения ино-тропных препаратов - дофамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин Антибиотики - при суперинфекции Седа-тивные средства В ходе ИВЛ возможно применение миоре-лаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы Транквилизаторы Курареподоб-ные препараты Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12ч - для профилактики тромбоза глубоких вен Новые направления (эффективность не изучена) Введение в лёгкие сурфактанта Моноклональные AT к монокинам, например фактору некроза опухоли Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы. Наблюдение Мониторинг газов артериальной крови и рН Установка катетера Судна-Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, рСО„ и рО.; Ежедневная рентгенография органон грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких. Осложнения Ишемические поражения внутренних органов Пневмосклероз Кислородная интоксикация и/пли баротравма как результат длительной ИВЛ Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями. Течение и прогноз В период поздней реконвэлесценции - снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем. | Версия для печати | Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
Необходима консультация врача. |
|
