Med74.RU – медицинский портал Челябинска Полная версия

Медицинская энциклопедия

Кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза - кетоацидотическая кома.

Частота - 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст - до 30 лет.

Факторы риска

  • Поздняя диагностика сахарного диабета
  • Неадекватная инсулинотерапия
  • Сопутствующие острые заболевания и травмы
  • Предшествующая дегидратация
  • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

    Этиопатогенез

  • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)
  • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз
  • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел
  • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел
  • Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот
  • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции
  • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН
  • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови
  • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница
  • Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

    Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

  • I стадия (кетоацидотическая прекома)
  • Сознание не нарушено
  • Полидипсия и полиурия
  • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики
  • Общая слабость и похудание
  • Ухудшение аппетита, сонливость.
  • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)
  • Сопор
  • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
  • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)
  • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)
  • Напряжение мышц передней брюшной стенки
  • Симптомы раздражения брюшины
  • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
  • III стадия (полная кетоацидотическая кома)
  • Сознание отсутствует
  • Гипо- или арефлексия
  • Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

    Лабораторные исследования

  • Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л
  • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)
  • Глюкозу-рия
  • Гипонатриемия
  • Гиперамилаземия
  • Гиперхолестеринемия
  • Увеличение содержания мочевины в крови
  • Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен
  • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия)
  • Уменьшение рС02 артериальной крови
  • Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг)
  • Увеличение анионной разницы.

    Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

    Специальные исследования

  • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию
  • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

    Дифференциальный диагноз

  • Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома
  • Кома молочнокислая диабетическая
  • Гипогликемическая кома
  • Уремия.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Режим

  • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим
  • Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.

    Лекарственная терапия

  • Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч)
  • Коррекция дегидратации 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП
  • При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток
  • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов
  • При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч)
  • При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела
  • Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

    Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек.

    Меры предосторожности

  • Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют
  • Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч
  • После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально)
  • При снижении рН на 0,1 концентрация К
  • в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот.

    Наблюдение

  • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток
  • Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем - каждые 2-6 ч
  • Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований - каждые 2ч
  • Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t - каждые 4-6 ч.

    Осложнения

  • Отёк мозга
  • Отёк лёгких
  • Венозный тромбоз
  • Гипокалиемия
  • ИМ
  • Поздняя гипогликемия
  • Эрозивный гастрит
  • Инфекции
  • Респираторный дистресс-синдром
  • Гипофосфатемия.


    Течение и прогноз

  • Кетоацидотическая кома - причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете
  • Летальность составляет 5-15%.
    Возрастные особенности
  • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения
  • Лечение - в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра
  • При отсутствии эффекта - гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст.
  • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

    Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%.

    Профилактика

  • Определение концентрации ГП при любом стрессе
  • Регулярное введение инсулина.  


  • Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

     

    Copyright © 2005-2020 Med74.RU Челябинск

     
    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА