Преэклампсия
!
Преэклампсия - гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности.
Этиология и патогенез Основная причина преэклампсии - спазм периферических сосудов Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда: Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда: Артериальная гипертёнзия Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки Генетические аспекты Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43) Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы HELLP синдром Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4.
Факторы риска
Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет) Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих
Преэклампсия может возникать в следующих случаях:
Многоплодная беременность Водянка плода Артериальная гипертёнзия (особенно эссенциальная) Сахарный диабет Заболевания почек Пузырный занос Многоводие Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена) Цистиноз (поздняя ювенильная форма) Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота. Патоморфология Отложения фибрина в почках Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями Плацентарные сосудистые расстройства. Клиническая картина Повышение АД - наиболее важный признак. На развитие патологии указывают: Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч. Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки. Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позже артериальной гипертёнзии. Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли - область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния. Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог. Боли в эпигастральной области - признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии). Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой. Лабораторные исследования Протеинурия Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л]) Клиренс кре-атинина <90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2) Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л]) Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л]) Патологическое изменение функциональных проб печени Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина Увеличенный ПТИ Уменьшение концентрации фибриногена Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные) Увеличенный удельный вес мочи Увеличенное содержание Т-хелперов Тромбоцитопения Гипербилирубинемия. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения - показано родоразрешение после стабилизации АД Постельный режим способствует восстановлению диуреза Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (после родов продолжать в течение 24 ч) Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока) Поддержание диуреза >25 мл/ч В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6-8 ч) показано родоразрешение После родов для профилактики кровотечения - окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в).
Лекарственная терапия
Магния сульфат Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4-6 ч по 4-5 г в/и Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс При передозировке - 10-20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2-3 мин; ингаляция кислорода. При неэффективности сульфата магния - гидралазин (ап-рессин) 5-10 мг каждые 20-30 мин, лабеталол 100-200 мг в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10-20 мг в/в 3-4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в. При отсутствии увеличения диуреза - фуросемид. Дроперидол 4-6 мл 0,25% р-ра, седуксен 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты. Осложнения Эклампсия Гипертонический криз Острый некроз печени Острый отёк лёгких Преждевременная отслойка плаценты Гибель плода. | Версия для печати | Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
Необходима консультация врача. |
|
